Nefrokalsinose har vært kjent som en produksjonsrelatert sykdom hos oppdrettslaks i mer enn 20 år, og beskrives som utfelling av mineraler i nyretubuli og urinlederen og/eller samlerør. I dette prosjektet har vi vist at selv om det er mulig å identifisere alvorlige grader av nefrokalsinose makroskopisk, bør man bruke histologi til å vurdere tilstanden for en mer presis diagnostikk. Bruken av røntgen ble testet i en pilotstudie, og gir interessante muligheter for å vurdere nefrokalsinose uten å måtte avlive fisken. I en kartleggingsstudie utført i settefiskanlegg i Midt-Norge og deres mottaksanlegg ble alle fiskegruppene diagnostisert med nefrokalsinose. Mens de fleste fiskene hadde milde grader av nefrokalsinose, med ubetydelige vevsskader, hadde enkelte fisk alvorlige grader av nefrokalsinose med nesten fullstendig tap av normal nyrestruktur. Nefrokalsinose var mest sannsynlig reversibel etter utsett i sjø hos fisk med milde grader, mens fisk med alvorlige grader av nefrokalsinose ikke overlevde overgangen til sjø. Uavhengig av alvorlighetsgraden av nefrokalsinose, bestod mineralkompleksene hovedsakelig amorf karbonatapatitt, et kalsiumdominert mineral. I tillegg ble et flertall av fisk med nefrokalsinose diagnostisert med hyperkalsemi (forhøyede nivåer av kalsium i blodet). Fisk med moderate og alvorlige grader av nefrokalsinose hadde også høye plasmanivåer av magnesium, glukose og aspartat aminotransferase, som mest sannsynlig var en indikasjon på forstyrret osmoregulering og økt stressnivå. En transkriptomstudie avdekket at fisk med alvorlig nefrokalsinose hadde en massiv nedregulering av metabolisme og energiproduksjon, en oppregulering av signalveier involverte i vevsreparasjon og funksjonsvedlikehold, samt en oppregulering av inflammatoriske responser. Disse resultatene indikerte tydelig at nefrokalsinose er en alvorlig velferdsutfordring hos atlantisk laks, som kan ha dramatiske konsekvenser for fiskens overlevelse.

Forskjeller i fôrsammensetning brukt i de ulike anleggene i kartleggingstudien var ikke korrelert med forskjellene i andel fisk med nefrokalsinose. Dette kan bety at nefrokalsinose ikke er direkte relatert til fôrsammensetningen. Resultatene viste heller ikke noen sammenheng mellom CO2 konsentrasjoner i vann og utvikling av nefrokalsinose. Resultatene indikerte imidlertid tydelig at en høyere andel fisk med nefrokalsinose ble funnet i settefiskanleggene som brukte sjøvannstilsetning i sitt driftsvann. Det kan derfor være at nefrokalsinose kan være relatert til en økning i konsentrasjonen av ioner i driftsvannet. Det ble derfor gjennomført et forsøk ved et settefiskanlegg, hvor utviklingen av nefrokalsinose ble fulgt parallelt med vannkvalitet før og under tilsetting av sjøvann. En klar økning i andelen fisk med nefrokalsinose, kort tid etter tilsetning av sjøvann i karene, støttet observasjonene i kartleggingsstudien som antydet at sjøvann kan være en av faktorene som forårsaker nefrokalsinose. Settefiskanlegget tilsatte sjøvann mens fisken fikk «vintersignal» (LD12:12) som betyr at fisken fortsatt oppfattet at det var vinter og således ikke hadde begynt smoltifiseringsprosessen. Dette kan ha resultert i en mismatch i smoltifiseringssignaler, noe som førte til osmoregulatorisk stress. Fisken hadde en økning i kalsium- og magnesiumnivået i blodet etter og under tilsetning av sjøvann, som først ble regulert ned når saliniteten stabiliserte seg. Hormoner som reduserer kalsiumopptak over gjeller samtidig som de hemmer tarmens kalsiumopptak ble oppregulert hos fisk med nefrokalsinose sammenlignet med kontroll. Dette kan ha vært relatert til dannelsen av kalsiumavleiringer i nyrene, da lokal dysregulering av kalsiumhomeostase i nyrenes interstitium kan spille en nøkkelrolle i patogenesen av nefrokalsinose.